ArtificialOmics Anti-Aging Drug Screening Report

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Anti-Aging Drug Screening Report

가상 오믹스 기반 항노화 약물 스크리닝 분석 보고서

Drug Name

Metformin

Concentration

10 μM

SMILES

CN(C)C(=N)NC(=N)N

Treatment Time

72 hours

EXAMPLE

01

Input Parameters & Experimental Design

약물 정보 및 실험 설계 파라미터

Molecular Structure

Parameter	Value
Drug Name 약물명	Metformin
SMILES 분자 구조식	CN(C)C(=N)NC(=N)N
Molecular Weight 분자량	129.16 g/mol
Concentration 처리 농도	10 μM
Treatment Time 처리 시간	72 hours
Cell Type 세포 유형	Human Dermal Fibroblast (HDF)
Passage 계대	P8–P12 (Senescent)
Replicates 반복	3 biological × 3 technical

2,048

Total Samples

전체 샘플

20,489

Genes Profiled

프로파일 유전자

6

Conditions

실험 조건

98.7%

QC Pass Rate

품질 통과율

Experimental Design Matrix 실험 설계 매트릭스

Condition	Concentration	Time	Samples	Status
Control (DMSO)	0 μM	72h	341	Complete
Metformin Low	1 μM	72h	341	Complete
Metformin Mid	5 μM	72h	341	Complete
Metformin High	10 μM	72h	341	Complete
Metformin High	10 μM	24h	341	Complete
Metformin High	10 μM	48h	343	Complete

EXAMPLE

02

Biological Age Analysis

RNA-Aging Clock 기반 생체나이 변화 분석

Key Findings 핵심 결과

Max ΔAge

-11.4 yr

EC50 (Age)

~3.2 μM

Onset

24–48h

Significance

p < 0.001

Effect Size

d = 2.31

Analysis Summary | 분석 요약
Metformin 처리 시 농도 의존적으로 유의미한 생체나이 감소가 관찰되었습니다. 10 μM 농도에서 최대 11.4년의 역노화 효과가 나타났으며(p < 0.001), 24시간 내 초기 효과가 시작되어 72시간에 걸쳐 점진적으로 강화되는 양상을 보였습니다. RNA-Aging Clock 예측 기반 EC50은 약 3.2 μM으로 추정되며, in vivo 혈중 농도 범위(~10–40 μM)와 일치합니다.

EXAMPLE

03

Differential Expression & Volcano Plot

차등 발현 유전자 분석 및 Volcano Plot

DEG Summary

Total DEGs

215

Up-regulated

120

Down-regulated

95

FC Cutoff

|log2FC| > 1.5

p-value Cutoff

p < 0.001

FDR Method

BH Correction

▲ Top Up-regulated Genes (Anti-aging)

상향 조절 유전자 (항노화 관련)

Gene	log2FC	p-value	Function
SIRT1	+3.42	2.1e-12	NAD+ dependent deacetylase
FOXO3	+2.89	5.7e-10	Longevity TF
TERT	+2.51	1.3e-8	Telomerase catalytic subunit
LMNB1	+2.34	4.8e-7	Nuclear lamina integrity
CDKN2A	+2.18	8.2e-7	p16^INK4a / Senescence
ATG7	+1.95	3.1e-6	Autophagy regulation
SOD2	+1.82	7.4e-6	Mitochondrial antioxidant
NRF2	+1.71	1.5e-5	Oxidative stress response

▼ Top Down-regulated Genes (SASP)

하향 조절 유전자 (SASP / 노화 관련)

Gene	log2FC	p-value	Function
IL6	-3.87	8.3e-14	Pro-inflammatory cytokine
CXCL8	-3.21	2.1e-11	IL-8 / Inflammation
MMP3	-2.95	6.7e-9	ECM degradation
TNF	-2.67	1.4e-8	NF-κB pathway activator
SERPINE1	-2.43	3.8e-7	PAI-1 / Senescence marker
CCL2	-2.21	9.1e-7	Monocyte chemotaxis
IGFBP3	-1.98	2.3e-6	IGF binding / Growth
MMP9	-1.84	5.6e-6	Gelatinase / Tissue remodel

Methods: DESeq2 normalization, BH-corrected p-values. Thresholds: |log2FC| > 1.5, p_adj < 0.001. 분석 방법: DESeq2 정규화, Benjamini-Hochberg 다중 검정 보정 적용

EXAMPLE

04

GO, KEGG & Reactome Pathway Enrichment

GO 기능 분석 및 KEGG / Reactome 경로 분석

GO Biological Process Enrichment

Response to oxidative stress

18.5

n=42

Cellular senescence

15.2

n=35

Autophagy

13.8

n=28

Regulation of telomere maintenance

12.1

n=22

NAD metabolic process

11.4

n=19

Inflammatory response

10.7

n=38

Mitochondrial organization

9.8

n=24

DNA damage response

8.9

n=31

-log10(FDR) →

KEGG Pathway Enrichment

AMPK signaling (hsa04152)

16.2

n=28

FoxO signaling (hsa04068)

13.8

n=24

mTOR signaling (hsa04150)

12.0

n=20

Autophagy (hsa04140)

11.1

n=18

NF-κB signaling (hsa04064)

10.1

n=22

p53 signaling (hsa04115)

8.7

n=15

Longevity regulation (hsa04211)

7.6

n=12

Cellular senescence (hsa04218)

6.8

n=16

-log10(FDR) →

Reactome Pathway Enrichment

Autophagy (R-HSA-9612973)

14.8

n=31

Cellular Senescence (R-HSA-2559583)

13.0

n=26

mTORC1 Signaling (R-HSA-166208)

11.5

n=19

FOXO TF Activity (R-HSA-9614085)

10.5

n=17

Interleukin Signaling (R-HSA-449147)

9.5

n=33

Oxidative Stress (R-HSA-2262752)

8.1

n=21

Telomere Maintenance (R-HSA-157579)

7.0

n=11

Mitochondrial Biogenesis (R-HSA-1592230)

5.9

n=14

-log10(FDR) →

Methods: KEGG enrichment via clusterProfiler (BH correction, FDR < 0.05). Reactome analysis via ReactomePA with ORA. 분석 도구: clusterProfiler, ReactomePA, fgsea (GSEA). KEGG/Reactome ID는 2026-Q1 릴리스 기준.

EXAMPLE

05

AI-Driven Aging Mechanism Interpretation

GeroAgent LLM 기반 노화 기전 종합 해석

GeroAgent AI

Automated Mechanism Interpretation

Metformin 10 μM 처리에 의한 가상 오믹스 분석 결과, AMPK–mTOR–Autophagy 축의 유의미한 활성화가 확인되었습니다. 특히 SIRT1(+3.42 log2FC)과 FOXO3(+2.89 log2FC)의 동시 상향 조절은 NAD⁺ 의존적 장수 경로의 강력한 활성화를 시사합니다. SASP 관련 인자(IL6, CXCL8, TNF)의 현저한 하향 조절(-2.67~-3.87 log2FC)은 세포 노화 표현형의 역전 가능성을 나타내며, RNA-Aging Clock에서 관찰된 11.4년의 생체나이 감소와 일치합니다.

Aging-Related Disease Connections 노화 관련 질환 연관성 분석

Sarcopenia 근감소증

FOXO3/ATG7 상향 → 근육 단백질 항상성 개선 | mTOR 억제 → 근육 줄기세포 활성화

87%

Skin Aging 피부 노화

MMP3/MMP9 하향 → ECM 분해 억제 | NRF2 상향 → 항산화 방어 강화

84%

Neurodegeneration 신경퇴행

Autophagy 활성화 → 비정상 단백질 제거 | SOD2 상향 → 미토콘드리아 보호

81%

Cardiovascular Aging 심혈관 노화

NF-κB/IL6 억제 → 혈관 염증 감소 | SERPINE1 하향 → 혈전 위험 감소

78%

Insomnia 불면증

SIRT1 활성화 → 시계 유전자 BMAL1 조절 | NF-κB 억제 → 신경 염증 감소

72%

Target Biomarkers 타겟 바이오마커

Primary Targets

SIRT1 / FOXO3 / AMPK

Senescence Markers

p16^INK4a / SA-β-gal / LMNB1

SASP Factors

IL-6 / IL-8 / MMP3

Telomere / Metabolic

TERT / NAD⁺/NADH / ROS

Comprehensive Conclusion | 종합 결론

Metformin은 다중 경로를 통해 강력한 항노화/역노화 효과를 나타내는 것으로 예측됩니다: ① AMPK 활성화 → mTOR 억제 → 자가포식 유도를 통한 세포 항상성 회복, ② SIRT1/FOXO3 축 활성화를 통한 장수 경로 강화, ③ NF-κB 경로 억제를 통한 SASP 감소 및 만성 염증 해소, ④ TERT/LMNB1 회복을 통한 게놈 안정성 확보. 근감소증(87%), 피부 노화(84%), 신경퇴행(81%)에서 높은 치료적 잠재력이 예측됩니다.

※ 본 분석은 ArtificialOmics 가상 오믹스 데이터에 기반한 예측 결과이며, 실제 실험적 검증이 필요합니다.
※ This analysis is based on AI-generated artificial omics data and requires experimental validation.